sobota, 17 października 2015

Hiperkaliemia jako bezpośredni stan zagrożenia życia... postępowanie ratownicze...

Spośród  wszystkich możliwych zaburzeń elektrolitowych hiperkaliemia jest najbardziej niebezpieczna. Może spowodować zgon w ciągu zaledwie kilku sekund  - a ponadto uniemożliwia działanie leków stosowanych podczas resuscytacji.

W zależności od stężenia potasu we krwi hiperkaliemia wywołuje różne zmiany EKG które odzwierciedlają zjawiska patofizjologiczne następujące przy danym stężeniu. Wyobraź sobie że te zmiany stopniowo przechodzą jedne w drugie w ciągłym zapisie EKG. Wzrost stężenia potasu powyżej prawidłowego powoduje że załamki T stają się wysokie i spiczaste. Następnie wszystkie odstępy zaczynają się poszerzać a amplituda załamków ulega zmniejszeniu. Dotyczy to również załamków P które są coraz mniejsze aż w końcu zupełnie znikają. W miarę dalszego wzrostu stężenia potasu zespoły zupełnie tracą zwykłą morfologię i powstaje zapis przypominający sinusoidę ostatecznie otrzymujemy prostą linię...

Wystąpienie zapisu sinusoidalnego i asystoli jest możliwe w każdym momencie po pojawieniu się zmian związanych z hiperkaliemią, może do tego dojść w ciągu zaledwie kilku sekund i niezależnie od nasilenia widocznych zmian jest to wraz z innymi zaburzeniami rytmu główne niebezpieczeństwo wynikające z hiperkaliemii.

Skutecznie zwalczanie następstw hiperkaliemii wymaga natychmiastowego rozpoznania tego problemu i podjęcia działań mających na celu stabilizację błony komórkowej mięśnia sercowego oraz odwracanie procesów patofizjologicznych. W zespołach ZRM zdecydowaną rolę będzie odgrywać wywiad SAMPLE jak i EKG.

Hiperkaliemia jest najczęstszym zaburzeniem równowagi elektrolitowej związanym z zatrzymaniem krążenia. Najczęściej jest spowodowana uwolnieniem jonów potasu zawartych w komórkach, zaburzeniem wydalania potasu przez nerki lub przypadkowym podaniem chlorku potasu. Zmniejsza potencjał spoczynkowy błon komórkowych, przez co upośledza powstawanie i rozchodzenie się bodźców. Zaburzenia czynności miocytów i neurocytów objawiają się osłabieniem lub porażeniem mięśni szkieletowych, osłabieniem odruchów ścięgnistych, zaburzeniami rytmu serca (bradykardia, asystolia, migotanie komór), zmniejszeniem objętości wyrzutowej serca, zmianami w EKG zaburzeniami czucia (parestezje) oraz zaburzeniami świadomości (splątanie).



Przyczyny występowania hiperkaliemii

Na podstawie wielu doniesień naukowych możemy wyróżnić kilkanaście różnych przyczyn powstania tego zaburzenia jonowego.

leczenie inhibitorami konwenterazy angiotensyny (ACE, angiotensin-convertingenzyme); w tej grupie pacjentów w ciągu roku od rozpoczęcia leczenia inhibitorami ACE hiperkaliemia rozwija się u około 10% z nich. Leki z wyżej wymienionej grupy prowadzą w 10–38% do powstania hiperkaliemii w grupie pacjentów hospitalizowanych. Zaznaczyć jednak należy, że dane te dotyczą głównie pacjentów ze współistniejącymi czynnikami ryzyka np. cukrzycą, stosujących również inne preparaty farmakologiczne zwiększające poziom potasu czy chorujących na niewydolność nerek

leki z innych grup: diuretyki oszczędzające potas, Qblokery, niesterydowe leki przeciwzapalne, digoksyna, sukcynylocholina.

-  niewydolność nerek, która może powodować wzrost stężenia jonów potasu, gdy współczynnik filtracji kłębuszkowej spadnie poniżej 10ml/min lub gdy wydalanie moczu na dobę jest poniżej jednego litra. U tych pacjentów zła dieta (zbyt dużo pokarmów zawierających potas) jest dodatkową przyczyną hiperkaliemii. 

 kwasicę metabolicznę, która bywa przyczyną hiperkaliemii, ponieważ powoduje wzrost uwalniania potasu z komórki, a jednocześnie zmniejsza wydalanie go przez nerki.

zaburzenia gruczołów wydzielania wewnętrznego (choroba Addisona)

-  rabdomioliza;


masywne urazy oparzeniowe

-  masywne przetaczanie krwi (ilość krwi przetoczonej przekracza objętość krwi pacjenta) może powodować znaczny wzrost potasu szczególnie u osób we wstrząsie. W przechowywanej krwi pełnej stężenie potasu w osoczu wzrasta o ok. 1 mEq/l/dobę. U pacjentów we wstrząsie, przy braku prawidłowego wydalania potasu przez nerki, może dojść do gwałtownego i zagrażającego życiu wzrostu poziomu jonów potasu

hiperkaliemię rzekomą, która może być spowodowana błędem podczas pobierania krwi, powodującym pozorny wzrost stężenia jonów potasu w surowicy; hemoliza podczas nakłucia żyły lub uwolnienie potasu z mięśni położonych dystalnie do opaski uciskowej może fałszować wyniki, nawet w 20% próbek krwi z podwyższonym stężeniem potasu;

zespół lizy guza;

sepsę.

Podział hiperkaliemii:

W celu ustalenia sposobu leczenia wytyczne ERC przyjęły następujące wartości stężenia jonów potasu w surowicy dla kolejnych stadiów hiperkaliemii:

– hiperkaliemia łagodna – 5,5–5.9 mEq/l,
– hiperkaliemia umiarkowana – 6,0–6,4 mEq/l,
– hiperkaliemia ciężka – > 6,5 mEq/l.

Rozpoznanie hiperkaliemii:

W zależności od stężenia jonów potasu w surowicy krwi w wachlarzu objawów mogą znaleźć się:


-  apatia, splątanie, parastezje, osłabienie odruchów głębokich
-  zmęczenie, zmniejszenie siły mięśniowej, nużliwość i skurcze mięśni, porażenie wiotkie
-  bradykardia, pobudzenia dodatkowe.


Rozpoznanie przedszpitalne Hiperkaliemii w ZRM odnosi się szczególnie do wykonania i interpretacji EKG. 

Może zaistnieć sytuacja, w której nie stwierdza się żadnych charakterystycznych objawów hiperkaliemii, bądź pojawiają się trudność w zebraniu wywiadu od pacjenta. Wówczas rozwiązaniem problemu może okazać się zapis elektrokardiograficzny. Zmiany w zapisie EKG mogą być pierwszą manifestacją wzrostu poziomu jonów potasu w surowicy. Odchylenia te zależą zarówno od stężenia samych jonów, jak i od szybkości zachodzących
zmian. 

U większości pacjentów zmiany te obserwuje się przy poziomie potasu powyżej 6,7 mmol/lDo zmian tych, które stopniowo ulegają nasileniu zalicza się:

blok przedsionkowo-komorowy stopnia I
wysokie spiczaste załamki T (większe od załamków R w przynajmniej dwóch odprowadzeniach); warto wspomnieć, że zmiany te są uznawane za niepewne
predyktory wystąpienia nagłej śmierci sercowej
brak lub spłaszczone załamki P
obniżenie lub stopniowe uniesienie odcinka ST
poszerzenie zespołów QRS powyżej 0,12 s
tachykardię komorową
bradykardię
blok P-K stopnia III.


Zmiany z zapisie EKG zależą oczywiście od stężenia potasu w surowicy. Do najczęstszych zmian zależnych od poziomu potasu uwarunkowanych jego stężeniem zalicza się:



przy poziomie stężenia jonów K+ -5,5–5,6 mmol/l:

szpiczaste załamki T,
skrócenie odstępu QT,
deniwelacje odcinka ST,

przy poziomie stężenia jonów K+ 6,5–8,0 mmol/l:

wydłużenie odcinka PQ > 0,2 s (blok AV I°),
obniżenie załamka P, a w dalszym etapie zanik
załamków P,
poszerzenie zespołów QRS > 0,12 s,

przy poziomie stężenia jonów K+ > 8,0mmol/l:

postępujące poszerzanie zespołu QRS,
bloki odnogi pęczka Hisa,
trzepotanie/migotanie komór,
asystolia.



Zmiany załamka T w hiperkaliemii:

Zmiany załamków T są pierwszymi nieprawidłowościami które pojawią się w EKG u pacjenta z hiperkaliemią. Zaczynają być widoczne kiedy stężenie potasu przekroczy 5,5 mmol/l. Najbardziej charakterystycznym dla hiperkaliemii są wysokie, spiczaste i wąskie T. Załamki mogą być np wysokie i szerokie bądź też spiczaste ale szerokie itd. Najczęściej występują załamki wysokie i spiczaste które jednak nie są wąskie. We wszystkich tych kombinacjach załamki T są jednak symetryczne.

Inną ważną uwagą dotyczącą załamków T jest to że ich kształt może się zmieniać wraz ze wzrostem stężenia potasu. Wysokość załamków T zmniejsza się w miarę ich poszerzenia. Przy stężeniu 5,5mmol/l załamki T są wysokie spiczaste i wąskie a odstęp QT jest prawidłowy lub tylko nieco wydłużony. Wraz ze wzrostem stężenia potasu dochodzi jednak do poszerzenia załamków QRS a amplituda załamków zmniejsza się.

Często środowisko medyczne uważa że jedynie występowanie załamków T we wszystkich odprowadzeniach wskazuje na hiperkaliemię. Czas rozprawić się z tym mitem. Zmiany załamków T zwykle pojawiają się najpierw w odprowadzeniach V1-V4 nie wiadomo dlaczego tak się dzieje, być może dlatego ze odprowadzenia znajdują się fizycznie najbliżej serca.

Zespół QRS

Zespół QRS zaczyna się poszerzać wtedy gdy stężenie potasu wynosi 6,5 mmol/l lub więcej im większe stężenie potasu tym szersze są zespoły QRS. W miarę poszerzania się zespołów stopniowo zmniejsza się amplituda załamków. Dalsze nasilenie IVCD prowadzi do pojawienia się wyraźnych załamków S odprowadzeniach I-V6. W każdym momencie może wystąpić zapis przypominający sinusoidę.

Załamki P i hiperkaliemia.

Gdy stężenie potasu przekrasza 7,0 mmol/l dochodzi do wydłużenia odstępu PQ a amplituda załamków P ulega zmniejszeniu. W końcu załamki P stają się zupełnie niewidoczne. Wraz ze wzrostem stężenia potasu zahamowana zostaje depolaryzacja komórek mięśniowych przedsionków. Węzeł zatokowy i układ przewodzący przedsionków będą nadal funkcjonowały ale miocyty nie. Ponieważ to w mięśniu przedsionków powstają wektory które rejestrujemy w EKG w postaci załamków P w zapisie nie widać żadnej aktywności przedsionków.

Jak szybko może dojść do NZK w przypadku hiperkaliemii - zmiany u pacjenta w ciągu 13 min..  (Fot. Sztuka interpetacji EKG)




Leczenie:

Należy przeprowadzić kompletne i szczegółowe badania np. wg schematu ABCDE oraz użyć narzędzi pozwalających na klasyfikację ciężkości stanu pacjenta, jak również pozwalających monitorować jego stan

Badania pacjenta wg schematu ABCDE 

A drożność dróg oddechowych (ang. Airway) Ocena, utrzymanie drożności lub udrożnienie dróg oddechowych


B Układ oddechowy (ang. Breathing) Ilość i jakość oddechów, osłuchanie i opukanie klatki piersiowej, pomiar saturacji, ocena położenia tchawicy oraz wypełnienia żył szyjnych


C Układ krążenia (ang. Circulation) Tętno centralne i obwodowe, ciśnienie tętnicze krwi, czas nawrotu włośniczkowego, osłuchanie tonów serca, monitorowanie rytmu serca, 12- odprowadzeniowe EKG, założenie kaniuli dożylnej i pobranie krwi na badania,


D Ocena stanu centralnego układu nerwowego (ang.Disability) Stan świadomości wg skali AVPU, siła i napięcie mięśniowe, źrenice, poziom glikemii.


E Ekspozycja (ang. Exposure) Badanie całościowe od głowy do stóp – w celu znalezienia: wysypek, blizn po operacjach, krwawień, śladów po wkłuciach, obrzęków oraz żylaków

Jeżeli istnieje taka możliwość, należy jak najszybciej wykonać EKG oraz pobrać krew do badań. Jeżeli nie ma możliwości szybkiego oznaczenia parametrów krytycznych (między innymi stężenia jonów potasu), a obserwuje się zmiany w EKG należy bezzwłocznie rozpocząć leczenie. Determinantem leczenia hiperkaliemii jest więc jej stopień nasilenia klinicznego.

Ciężka hiperkaliemia ze zmianami w EKG odzwierciedlającymi toksyczny wpływ potasu na mięsień sercowy. W tym przypadku należy działać szybko i rozpocząć leczenie nie czekając na wyniki badań laboratoryjnych.

Pamiętaj gdy masz do czynienia  z zaburzeniami rytmu spowodowanymi hiperkaliemią odpowiedź na stosowane leki nie będzie typowa. Leki antyarytmiczne mogą nie działać właściwie dlatego musisz najpierw leczyć hiperkaliemię. Co więcej leki presyjne takie jak adrenalina również nie będą działały właściwie u pacjenta z hiperkaliemią.

W przypadku wolnego rytmu komorowego związanego z hiperkaliemią podaj preparat wapnie i wodorowęglan sodu zanim sięgniesz po stymulator lub atropinę !

Podaje się 10 ml 10% chlorku wapnia w ciągu 2–5 min w celu ochrony mięśnia sercowego. Jony wapnia bezpośrednio antagonizują działanie potasu na błony komórkowe. Zmniejsza to toksyczność potasu na mięsień sercowy i obniża się ryzyko wystąpienia VT/VF. Począ-
tek działania chlorku wapnia występuje po 1–3 min po podaniu. Działanie to chroni mięsień sercowy, ale nie obniża poziomu jonów potasu w surowicy krwi. W razie nieustępowania zmian dawkę można powtórzyć po 5–10 minutach. 

Podczas stosowania chlorku wapnia należy przestrzegać środków ostrożności, do których zalicza się jedoczesne podawania z wodorowęglanem sodu do jednego dojścia dożylnego. Podczas podawania dochodzi do wytrącania się węglanu wapnia. 

Jeżeli istnieje taka możliwość, leki te powinno podawać się do dwóch osobnych wkłuć. Jeżeli nie udało się uzyskać dwóch dostępów dożylnych zalecane jest rozdzielenie chlorku wapnia i wodorowęglanu sodu bolusem soli fizjologicznej
(20 ml). 

Następnym etapem postępowania jest przesunięcie jonów potasu do komórek stosując kilka leków. Jednym z nich jest insulina (10 jednostek) z glukozą (25 gram) oraz salbutamol w nebulizacji (5 mg). Gdy u pacjenta występuje kwasica metaboliczna należy podać wodorowęglan sodu (50 mmol). 

Najlepiej stosować kilka metod dla przesunięcia jonów potasu do komórek, gdyż jest to bardziej skuteczne niż stosowanie jednej substancji.
Stosując żywice jonowymienne należy usunąć potas z organizmu. Jednocześnie powinno się wykryć i leczyć przyczynę hiperkaliemii, aby zapobiec ponownym epizodom.
Konieczne jest przekazanie ww. pacjentów pod opiekę specjalisty, który pokieruje dalszym leczeniem.


Jednocześnie zawsze u pacjentów z tak zaawansowaną hiperkaliemią należy rozważyć hemodializę. Dotyczy to szczególnie chorych z przewlekłą niewydolnością nerek,
ostrą niewydolnością nerek z oligurią, masywnym rozpadem tkanek lub u osób z hiperkaliemią oporną na inne metody leczenia.




                                                      Algorytm ERC 2015

W leczeniu przedszpitalnym w podstawowych zespołach ratownictwa medycznego "P" przy wykryciu hiperkaliemii lekami, które możemy zastosować w celu obniżenia poziomu potasu są:


- salbutamol: który powoduje stopniowe obniżenie potasu oraz pomoże przesunąć potas
do komórek poprzez stymulację receptorów beta adrenergicznych. Efekt działania
leku zaczyna się po około 30 minutach po podaniu i trwa 2-3 h. Dawkowanie 10-20
mg w nebulizacji .

- furosemid: jako diuretyk pętlowy obniży stężenie potasu po dopiero ok. 1-2 h po
podaniu iv. Dawkowanie: 20-40 mg iv., u pacjentów z niewydolnością nerek 40-80
mg .

wodorowęglan sodu: powoduje wyparcie z komórek jonów sodu co sprzyja
napływowi jonów potasu na ich miejsce, co obniży hiperkaliemię. Najlepiej stosować
lek u chorych z kwasicą metaboliczną, przy podawaniu należy monitorować pH, żeby
nie doszło do zasadowicy. Przeciwwskazaniami do podaniu wodorowęglanu sodu
są hipernatremia , hipokalcemia , obrzęk płuc.  Dawkowanie: 1 mmol/kg iv. (nie przekraczać dawki 50-100 mmol/l) działanie rozpoczyna się prawie od razu, czas działania pojedynczej dawki 15-30 min. W razie potrzeby można podać lek w ciągłym wlewie.

W specjalistycznych zespołach ratownictwa medycznego "S" spośród wyżej wymienionych leków możemy jeszcze zastosować:

- chlorek wapnia: jest lekiem z wyboru u chorych z wykrytymi zmianami w EKG
(po podaniu pacjent musi być cały czas monitorowany EKG). Należy zaznaczyć, że
jony wapnia nie obniżą stężenia potasu, lecz jedynie ochronią mięsień sercowy przed
jego negatywnym działaniem i obniżą ryzyko wystąpienia migotania komór (VF) i częstoskurczu komorowego bez tętna (VT). Bezwzględnym przeciwwskazaniem
do podania chlorku wapnia jest leczenie pacjenta glikozydami naparstnicy. Dawkowanie: 5-10 ml 10% chlorku wapnia w ciągu 2 min (działanie po 5 min, efekt działania utrzymuje się przez 30-60 min) .

- glukoza z insuliną: u osób zdrowych podanie glukozy spowoduje uwolnienie insuliny
endogennej, która spowoduje przesunięcie potasu do komórek w ciągu 30-60 min
(czasem efekt widoczny jest natychmiast). Zawsze u osób chorych na cukrzycę oraz
z niewydolnością nerek podajemy 1 jednostkę insuliny krótko działającej na
3 g glukozy. Konieczne jest monitorowanie stężenia glukozy, gdyż głównym skutkiem
ubocznym takiego postępowania może być hipoglikiemia .

Modyfikacja schematu zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych (ALS)
u pacjentów w hiperkaliemii

W przypadku zatrzymania krążenia należy rozpocząć podstawowe zabiegi resuscytacyjne (BLS) i wezwać zespół resuscytacyjny. Następnie postępujemy zgodnie z uniwersalnym algorytmem Advanced Life Support.

Jeżeli tylko istnieje taka możliwość należy bez zbędnej zwłoki wykonać badania laboratoryjne potwierdzające (o ile nie zostały wykonane wcześniej) istnienie hiperkaliemii. 

Pamiętaj ! w sytuacji NZK z powodu Hiperkaliemii Adrenalina i inne aminy presyjne nie będą działały.

W przypadku potwierdzonej hiperkaliemii, która miała miejsce przed Nagłym Zatrzymaniem Krążenia lub gdy istnieją uzasadnione podejrzenia (wywiad, charakterystyczny zapis EKG) o niej świadczące, należy oprócz prowadzenia zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych wdrożyć odpowiednie leczenie.  

W takiej sytuacji obowiązuje algorytm jak dla ciężkiej hiperkaliemii ze zmianami w EKG. Wszystkie leki należy podawać dożylnie w bolusach. Eliminuje się w ten sposób jedną z odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia.

Źródło: European Resuscitation Council 2010, European Resuscitation Council 2015, Medycyna Praktyczna, Fot. Sztuka Interpretacji EKG , Nowiny Lekarskie 2012, 81, 6, 658–663